Σακχαρώδης Διαβήτης

ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι µια οµάδα ασθενειών που χαρακτηρίζονται από υψηλές συγκεντρώσεις γλυκόζης αίµατος λόγω ανωμαλιών στην έκκριση ινσουλίνης, τη δράση της ινσουλίνης ή και στα δυο. Ανωµαλίες στο µεταβολισμό των υδατανθράκων, της πρωτεϊνης και του λίπους είναι επίσης παρούσες. Τα άτοµα με διαβήτη έχουν οργανισμούς που δεν παράγουν ή δεν ανταποκρίνονται στην ινσουλίνη, την ορμόνη δηλαδή εκείνη που παράγεται από τα β-κύτταρα του παγκρέατος και που είναι αναγκαία για τη χρήση ή την αποθήκευση των καυσίμων του οργανισμού. Χωρίς αποτελεσµατική ινσουλίνη, η υπεργλυκαιμία (αυξημένη γλυκόζη αίματος) λαμβάνει χώρα και μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές επιπλοκές και πρόωρο θάνατο. Βέβαια τα άτομα με διαβήτη μπορούν να κάνουν βήματα ως προς τον έλεγχο της νόσου και τη μείωση των πιθανοτήτων για επιπλοκές.

Το 2005 η συνολική συχνότητα επικράτησης του διαβήτη στις Ηνωµένες Πολιτείες σε όλες τις ηλικίες ήταν 20.8 εκατοµμύρια άνθρωποι ή 7% του πληθυσμού. Από αυτούς τα 14.6 εκατοµµύρια ήσαν διαγνωσμένο και τα 6.2 εκατοµµύρια αδιάγνωστα. Περίπου 10.9 εκατοµμύρια άντρες και 9.7 εκατομμύρια γυναίκες ηλικίας 20 ετών ή περισσότερο είχαν διαγνωσμένο διαβήτη ή το 9.6% από όλα τα άτοµα σε αυτό το ηλικιακό γκρουπ, γεγονός που δείχνει μια αύξηση από το 4.9% του ενήλικου πληθυσμού το 1990 και το 7.3% αντίστοιχα το 2000. Η συχνότητα επικράτησης του διαβήτη αυξάνει µε την ηλικία, επηρεάζοντας 10.3 εκατοµμύρια άτοµα ηλικίας από 60 ετών και άνω, ή το 21% από όλα τα άτοµα σε αυτό το ηλικιακό γκρουπ. Επίσης το 2005 1.5 εκατομµύριο άτοµα ηλικίας 20 ετών και πάνω ήσαν πρόσφατα διαγνωσµένα µε διαβήτη (Κέντρα για τον έλεγχο και την πρόληψη των ασθενειών, 2005).

Η περισσότερη αύξηση οφείλεται στο γεγονός ότι ο διαβήτης τύπου 2 δεν επηρεάζει πλέον αποκλειστικά μόνο τους µεγαλύτερους σε ηλικία ενήλικες. Ανάμεσα στο 1990 και το 1998 η συχνότητα επικράτησης του διαβήτη αυξήθηκε κατά 76% ανάμεσα στα άτομα που βρίσκονταν στην Τρίτη δεκαετία ζωής τους (Makdadetal., 2001). Ανάµεσα στα παιδιά µε πρόσφατα διαγνωσμένο διαβήτη η επικράτηση του διαβήτη τύπου 2 αυξήθηκε επίσης δραματικά την περασμένη δεκαετία, αυξανόµενη από ένα ποσοστό κάτω του 4% στα χρόνια πριν το 1990. σε ένα ποσοστό τόσο υψηλό όσο το 45% σε συγκεκριµένες φυλετικές και εθνικές ομάδες τα τελευταία χρόνια (Αµερικανική Ένωση για το Διαβήτη, 2000).

Η επικράτηση του διαβήτη τύπου 2 είναι υψηλότερη σε εθνικές οµάδες στις Ηνωµένες Πολιτείες. Οι µη Ισπανόφωνοι µαύροι είναι 1.8 φορές πιο πιθανό να έχουν διαβήτη από ότι οι µη-Ισπανόφωνοι λευκοί’ οι Ισπανόφωνοι Λατίνοι 1.7 φορές’ οι Ινδιάνοι της Αµερικής και οι ιθαγενείς της Αλάσκα 2.2 φορές και οι Ασιατο -Αµερικανοί και οι κάτοικοι των νησιών του Ειρηνικού 1.5 φορές (Κέντρα για τον έλεγχο και την πρόληψη των ασθενειών, 2005).

Επιπρόσθετα. ακόµα 41 εκατοµµύρια άτομα εκτιµάται πως βρίσκονται σε προ-διαβητικό στάδιο, το οποίο και περιλαµβάνει προβληµατική ανοχή γλυκόζης (επίπεδα γλυκόζης µετά 2 ώρες από αντίστοιχη πρόκληση που αγγίζουν τα 140-199 mg/dl) και προβληματική γλυκόζη νηστείας (αντίστοιχα επίπεδα από 100-125 mg/dl) (Κέντρα για τον έλεγχο και την πρόληψη των ασθενειών, 2005). Τα άτοµα σε προ-διαβητικό στάδιο βρίσκονται σε υψηλό ρίσκο για µεταφορά στο στάδιο του διαβήτη τύπου 2 και σε καρδιοαγγειακή νόσο εάν δεν ακολουθήσουν σωστές γραμμές πρόληψης στον τρόπο ζωής.

Ο σακχαρώδης διαβήτης οδηγεί σε µια σηµαντική αύξηση στα ποσοστά νοσηρότητας και θνησιμότητας, γεγονός που µπορεί να προληφθεί μέσω της έγκαιρης διάγνωσης και της θεραπείας. Το 2002 το κόστος για το διαβήτη στις Ηνωμένες Πολιτείες ήταν 132 δισ.δολάρια. Οι άμεσες ιατρικές δαπάνες όπως η ενδονοσοκοµειοκή περίθαλψη, οι εκτός νοσοκομείου υπηρεσίες και η φροντίδα στο σπίτι έφθαναν τα 92 δισ, ή ένα μέσο ετήσιο συνολικό άµεσο κόστος ιατρικής φροντίδας 13.243 δολαρίων για κάθε άτοµο με διαβήτη συγκρινόμενο µε 2560 δολάρια αντίστοιχα για κάθε άτοµο χωρίς διαβήτη Τα έµµεσα κόστη, περίπου 40 δισεκατοµµύρια δολάρια, σχετίζονταν µε µειωµένη παραγωγικότητα και περιελάµβαναν πρόωρο θάνατο και αναπηρία (Αµερικανική Ένωση για το Διαβήτη, 2003).

ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

Η αντιστοίχιση ενός τύπου διαβήτη σε ένα άτοµο συχνά εξαρτάται από τις συνθήκες που επικρατούν κατά τη στιγμή της διάγνωσης και πολλά άτοµα δεν κατατάσσονται εύκολα σε μια συγκεκριμένη κατηγορία. Άρα είναι λιγότερο σηµαντικό να «κατηγοριοποιηθεί» ο συγκεκριμένος τύπος διαβήτη από ότι είναι η αντίληψη της παθογένεσης της υπεργλυκαιµίας και η αποτελεσµατική ανπµετώπισή της (Αµερικανική Ένωση Διαβήτη, 2006a). Αυτό που βέβαια είναι ξεκάθαρο είναι η ανάγκη για έγκαιρες παρεµβάσεις στον τρόπο ζωής από το προ-διαβητικό στάδιο και έπειτα, εάν η νόσος εξελιχθεί. Το 1997 έγιναν συστάσεις µε σκοπό την αντικατάσταση των όρων ινσουλινοεξαρτώμενος και μη ινσουλινοεξαρτώµενος διαβήτης με τους όρους διαβήτης τύπου 1 και 2 και την διατήρηση των Αραβικών και όχι των λατινικών αριθµών.

ΤΥΠΟΙ ΔΙΑΒΗΤΗ ΚΑΙ ΠΡΟ-ΔΙΑΒΗΤΗ
ΚΑΤΑΤΑΞΗ	ΔΙΑΚΡΙΤΙΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ
Διαβήτης Τύπου 1	Τα επηρεαζόμενα άτομα είναι συνήθως παιδιά και νεαροί ενήλικες, αν και μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία, και εξαρτώνται από την εξωγενή ινσουλίνη για την πρόληψη της κετοξέωσης και του θανάτου. Ο τύπος αυτού του διαβήτη αντιστοιχεί στο περίπου 5-10% όλων των διαγνωσθέντων περιπτώσεων διαβήτη.
Διαβήτης Τύπου 2	Τα επηρεαζόμενα άτομα είναι συνήθως µεγαλύτερα των 30 ετών κατά τη στιγµή της διάγνωσης, αν και τώρα συμβαίνει συχνά σε νεαρούς ενήλικες και παιδιά. Η ασθένεια εξελίσσεται βραδέως και η απαιτούμενη για τον έλεγχο της υπεργλυκαιμίας θεραπεία ποικίλλει ανάλογα με την περίπτωση. Τα άτομα δεν εξαρτώνται από εξωγενή ινσουλίνη για την επιβίωσή τους, αλλά κάποιες φορές την χρειάζονται για επιπρόσθετο γλυκαιµικό έλεγχο. Οι επιπλοκές του διαβήτη μπορεί να είναι παρούσες κατά το στάδιο της διάγνωσης.
Διαβήτης Κύησης	Ο διαβήτης που διαγιγνώσκεται σε κάποιες γυναίκες κατά τη διάρκεια της κύησης.
Άλλοι συγκεκριμένοι τύποι	Διαβήτης που προκύπτει από συγκεκριμένα γενετικά σύνδρομα, χειρουργικές επεμβάσεις, φάρμακα, υποθρεψία, μολύνσεις ή άλλες ασθένειες
Προ-διαβήτης	Επίπεδα γλυκόζης νηστείας και τεστ ανοχής γλυκόζης πάνω από τα φυσιολογικά. αλλά όχι σε βαθμό που να αποτελούν διαγνωστικά στοιχεία διαβήτη. Αυτά τα άτοµα θα πρεπει να παρακολουθούνται στενά καθώς βρίσκονται σε υψηλό κίνδυνο για ανάπτυξη διαβήτη
Τροποποίησηαπο American Diabetes Association: Diagnosis and classification of diabetes mellitus (Position Statement), Diabetes Care 30:S48,2007

 

Προ-διαβητικό στάδιο

‘Ενα στάδιο προβληµατικής ομοιόστασης της γλυκόζης που περιλαμβάνει ανώμαλη γλυκόζη νηστείας και προβληµατική ανοχή γλυκόζης καλείται προ-διαβητικό. Τα άτομα που βρίσκονται σε αυτό το στάδιο έχουν προβληματική γλυκόζη νηστείας, προβληματική ανοχή γλυκόζης ή και τα δυο. Τα άτομα αυτά βρίσκονται σε υψηλό κίνδυνο για ανάπτυξη µελλοντικού διαβήτη και καρδιαγγειακού νοσήµατος.

Διαβήτης Τύπου 1

Κατά τη διάγνωση τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 είναι συχνά αδύνατα και αντιµετωπίζουν υπερβολική δίψα, συχνή ούρηση και σημαντική απώλεια βάρους. Το βασικό πρόβλημα είναι η καταστροφή των παγκρεατικών β-κυττάρων που συχνά οδηγεί σε απόλυτη έλλειψη ινσουλίνης με αποτέλεσμα υπεργλυκαιμία, πολυουρία, πολυδιψία, απώλεια βάρους, αφυδάτωση, διαταραχές ηλεκτρολυτών και κετοξέωση. Ο ρυθµός καταστροφής των β-κυττάρων διαφέρει ανάμεσα στα άτομα και παρουσιάζεται ταχύς σε κάποια (κυρίως βρέφη και παιδιά) και αργός σε άλλα (κυρίως ενήλικες). Η ικανότητα του υγιούς παγκρέατος να εκκρίνει ινσουλίνη είναι πολύ µεγαλύτερη από εκείνη που απαιτείται φυσιολογικά. Επομένως µια παρατεταµένη ασυμπτωματική περίοδος μηνών ή και ετών µπορεί να προηγείται της κλινικής εκδήλωσης του διαβήτη, και κατά τη διάρκεια της περιόδου αυτής τα β-κύτταρα υπόκεινται σταδιακή καταστροφή.

Ο διαβήτης τύπου 1 αντιστοιχεί σε περίπου 5-10% όλων των διαγνωσµένων περιπτώσεων διαβήτη. Τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 εξαρτώνται από την εξωγενή ινσουλίνη για την πρόληψη της κετοξέωσης και του θανάτου. Αν και μπορεί να συµβεί σε οποιαδήποτε ηλικία, ακόµα και στην όγδοη και ένατη δεκαετία ζωής, οι πιο πολλές περιπτώσεις συναντώνται σε άτοµα µικρότερα των 30 ετών με κορύφωση της εκδήλωσης στις ηλικίες 10-12έτη περίπου στα κορίτσια και 12-14 στα αγόρια.

Ο διαβήτης τύπου 1 έχει 2 μορφές: την ανοσομεσολαβούμενη μορφή και την ιδιοπαθή μορφή. Η πρώτη μορφή προκύπτει απο μια αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος, των μόνων δηλαδή κυττάρων στο σώμα που παράγουν την ινσουλίνη, την ορμόνη εκείνη που ρυθµίζει τα επίπεδα, γλυκόζης αίματος. Η δεύτερη μορφή αναφέρεται σε μοφές της ασθένειας που δεν έχουν γνωστή αιτιολογία. Αν και μόνο ενα μικρό ποσοστό των ατόμων με διαβήτη τύπου 1 κατατάσσονται σε αυτην την κατηγορία, οι περισσότεροι απο εκείνους που ανήκουν σε αυτή είναι Αφρικανικής ή Ασιατικής καταγωγής. (Αμερικάνική Ένωση Διαβήτη, 2006)

Οι παράγοντες κινδύνου για τον διαβήτη τύπου 1 μπορεί να είναι γενετικοί, αυτοάνοσοι ή περιβαλλοντικοί. Η γενετική προδιάθεση για το διαβήτη τύπου 1 είναι το αποτέλεσμα του συνδυασμού των ΗLΑ-DQ κωδικοποιημένων γονιδίων για ευαισθησία απέναντι στην ασθένεια αντισταθμιζόµενα από τα γονίδια που σχετίζονται με αντίσταση στην ασθένεια (Αµερικανική Ένωση Διαβήτη, 2006). Παρόλα αυτά οι γενετικοί παράγοντες που προσδίδουν ευπάθεια ή προστασία παραμένουν αδιευκρίνιστοι. Ένα ποσοστό ασυμφωνίας της τάξης του 50% αναφορικά µε το διαβήτη τύπου 1 παρατηρείται ανάμεσα στα πανομοιότυπα δίδυµα, προτείνοντας τελικά ότι συγκεκριµένα γονίδια είναι αναγκαία αλλά όχι επαρκή για την ανάπτυξή του. Ένας εκλυτικος παράγων, π.χ. περιβαλλοντικός, είναι αναγκαίος για την έκφραση της γενετικής ροπής. Δυστυχώς δεν υπάρχουν γνωστά μέσα για την πρόληψη του διαβήτη τύπου 1.

Ανεξάρτητα από τον εκλυτικό παράγοντα ο πρώιµος διαβήτης τύπου 1 αναγνωρίζεται πρώτα από την εµφάνιση ενεργούς αυτοανοσίας η οποία κατευθύνεται ενάντια στα παγκρέατικά β-κύτταρα και τα προϊόντα τους. Κατά τη διάγνωση το 85% με 90% των ασθενών µε διαβήτη τύπου 1 έχουν ένα ή περισσότερα κυκλοφορούντα αυτόαντισώματα για τα κύτταρα των νησιδίων, την ενδογενή ινσουλίνη ή για άλλα αντιγόνα που αποτελούν συστατικά των νησιδίων του παγκρέατος. Τα αντισώµατα που προσδιορίζονται ως συμμετέχοντα στην καταστροφή των β-κυττάρων είναι:

1)αυτοαντισώµατα για τα κύτταρα των νησιδίων

2) αυτοαντισώματα ινσουλίνης, που µπορεί να υπάρξουν σε άτομα που δεν είχαν λάβει ποτέ θεραπεία ινσουλίνης

3) αντισώματα ενάντια στη φωσφατάση της τρυροσίνης των νησιδίων (γνωστά ως IΑ2 και IΑ2) και

4) αυτοαντισώµατα για την αποκαρβοξυλάση του γλουταμινικού οξέος, που συνιστά μια πρωτεϊνη στην επιφάνεια των β-κυπάρων.

Τα αντισώματα της τελευταίας κατηγορίας εμφανίζονται να προκαλούν μια επίθεση από τα Τ κύτταρα (δολοφόνοι Τ λεμφοκύτταρα), γεγονός που ίσως εξηγεί την καταστροφή των β κυττάρων στο διαβήτη. Η κλινική εκδήλωση του διαβήτη μπορεί να είναι αιφνίδια αλλά η παθοφυσισλογική προσβολή είναι μια αργή, σταδιακή διαδικασία. Η υπεργλυκαιμία και τα συμπτώµατα αναπτύσσονται μόνο όταν ένα ποσοστό πάνω από το 90% της εκκριτικής ικανότητας της µάζας των β-κυπάρων, έχει καταστραφεί.

Συχνά, μετά τη διάγνωση και τη διόρθωση της υπεργλυκαιµίας, της μεταβολικής οξέωσης και της κετοξέωσης η ενδογενής έκκριση ινσουλίνης ανακάµπτει. Κατά τη διάρκεια αυτής της φάσης του «μήνα μέλιτος» οι απαιτήσεις σε ινσουλίνη μειώνονται δραματικά για μέχρι και ένα χρόνο περίπου. Παρόλα αυτά η ανάγκη για αυξηµένη εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης είναι αναπόφευκτη και μέσα σε 5-10 χρόνια μετά την κλινική εκδήλωση η απώλεια των β-κυττάρων είναι πλήρης, ενώ και τα κυκλοφορούντα αντισώματα για τα κύτταρα των νησιδίων δεν μπορούν πλέον να ανιχνευθσύν.

ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ 2

Ο συγκεκριµένος τύπος διαβήτη μπορεί να αντιστοιχεί στο περίπου 90 µε 95% όλων των διαγνωσμένων περιπτώσεων διαβήτη και συνιστά μια εξελισσόµενη νόσο που σε πολλές περιπτώσεις είναι παρούσα για μεγάλο διάστηµα πριν τη διάγνωσή της. Η υπεργλυκαιµία αναπτύσσεται σταδιακά και συχνά δεν είναι αρκετά σοβαρή στα πρώτα στάδια ώστε ο ασθενής να παρατηρήσει κάποια από τα κλασσικά συµπτώματα του διαβήτη. Αν και αδιάγνωστοι, αυτοί οι ασθενείς βρίσκονται σε αυξημένο κίνδυνο για ανάπτυξη μακρο-και μικρο-αγγειακών παθήσεων.

Οι παράγοντες κινδύνου για τον διαβήτη τύπου 2 περιλανβάνουν γενετικούς και περιβαλλοντικούς παραγοντες, οικογενειακό ιστορικό διαβήτη, προχωρηµένη ηλικία, παχυσαρκία, ειδικά η ενδοκοιλιακή, φυσική αδράνεια, πρότερο ιστορικό διαβήτη κυήσεως, προ-διαβητικό στάδιο, ενώ ρόλο παίζουν και η φυλή ή η εθνικότητα. Η εναπόθεση λίπους και µια μακρά περίοδο παχυσαρκίας είναι σημαντικοί παράγοντες κινδύνου για τον διαβήτη τύπου 2 και ακόµα και οι µικρές απώλειες βάρους σχετίζονται με μια αλλαγή στα επίπεδα γλυκόζης προς τα φυσιολογικά, στα άτομα εκείνα που βρίσκονται σε προ-διαβητικό στάδιο. Παρόλα αυτά, ο διαβήτης τύπου 2 ανευρίσκεται και σε άτομα που δεν είναι παχύσαρκα ενώ πολλά παχύσαρκα άτοµα δεν αναπτύσσουν ποτέ διαβήτη τύπου 2. Η παχυσαρκία συνδυαζόµενη µε μια γενετική προδιάθεση ίσως να είναι αναγκαία για την εκδήλωση του διαβήτη τύπου 2. Μια ακόμη πιθανότητα είναι ότι μια παρόμοια γενετική προδιάθεση καταλήγει ανεξάρτητα σε παχυσαρκία και σε ινσουλινοαντίσταση, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2 (Αμερικανική Ένωση Διαβήτη, 2001 ). Επίσης ο καθιστικός τρόπος ζωής έχει επίσης συνδεθεί µε μια αυξημένη πιθανότητα ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2.

Στις πιο πολλές περιπτώσεις ο διαβήτης τύπου 2 προκύπτει από ένα συνδυασμό αντίστασης στην ινσουλίνη και ανεπάρκειας β-κυττάρων, αλλά ο βαθμός στον οποίο κάθε ένας από τους δύο αυτούς παράγοντες συνεισφέρει στην ανάπτυξη της νόσου παραμένει άγνωστος. Τα ενδογενή επίπεδα ινσουλίνης μπορεί να είναι φυσιολογικά, μειωµένα ή αυξημένα’ όµως είναι ανεπαρκή να αντιµετωπίσουν την συνακόλουθη αντίσταση στην ινσουλίνη (µειωμένη κυτταρική ευαισθησία ή ανταπόκριση στην ινσουλίνη)’ σαν αποτέλεσμα ακολουθεί η υπεργλυκαιμία. Η αντίσταση στην ινσουλίνη εκδηλώνεται πρώτα στα κύτταρα στόχους, κυρίως µύες, ήπαρ και λιπώδη ιστό. Αρχικά παρατηρείται μια αντισταθµιστική αύξηση στην έκκριση ινσουλίνης που διατηρεί φυσιολογικά τα επίπεδα της γλυκόζης. Καθώς όμως η ασθένεια προχωρά, η παραγωγή ινσουλίνης μειώνεται σταδιακά. Η υπεργλυκαιµία εκδηλώνεται πρώτα σαν αύξηση της μεταγευματικής γλυκόζης αίματος, προκαλούμενη από την αντίσταση στην ινσουλίνη στο κυτταρικό επίπεδο και ακολουθείται από µια αύξηση στις συγκεντρώσεις της γλυκόζης νηστείας. Καθώς η έκκριση ινσουλίνης μειώνεται, η ηπατική παραγωγή γλυκόζης αυξάνει, προκαλώντας την αύξηση στην προγευµατική γλυκόζη αίματος. Ενισχυτικό του προβλήµατος είναι το καταστροφικό αποτέλεσμα της υπεργλυκαιμίας- γλυκοτοξικότητα- τόσο στην ευαισθησία απέναντι στην ινσουλίνη όσο και στην έκκριση ινσουλίνης. Εποµένως η σηµασία της επίτευξης όσο το δυνατόν πιο φυσιολογικών επιπέδων γλυκόζης στα άτοµα με διαβήτη τύπου 2, είναι μεγάλη.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη εκδηλώνεται επίσης στο επίπεδο του λιπώδους ιστού, οδηγώντας έτσι σε λιπόλυση και σε αύξηση των κυκλοφορούντων ελευθέρων λιπαρών οξέων. Συγκεκριμένα η υπερβολική ενδοκοιλιακή παχυσαρκία, χαρακτηριζόμενη από υπέρµετρη συγκέντρωση σπλάχνικού λίπους γύρω και µέσα από τα κοιλιακό όργανα. οδηγεί σε αυξηµένη ροή ελεύθερων λιπαρών οξέων στο ήπαρ με συνέπεια αύξηση στην αντίσταση στην ινσουλίνη. Τα αυξημένα λιπαρά οξέα προκαλούν επίσης µια περαιτέρω πτώση στην ευαισθησία για την ινσουλίνη στο κυτταρικό επίπεδο, επιδρούν αρνητικά στην έκκριση της παγκρέατικής ινσουλίνης και αυξάνουν την ηπατική παραγωγή γλυκόζης (λιποτοξικότητα) (BergmanandAdler,2000). Οι παραπάνω ανωμαλίες συνεισφέρουν στην ανάπτυξη και εξέλιξη του διαβήτη τύπου 2 και συνιστούν επίσης τους βασικούς στόχους της φαρμακευτικής θεραπείας.

Τα άτοµα με διαβήτη τύπου 2 µπορεί ή μπορεί να µην αντιμετωπίσουν τα κλασικά συµπτώµατα του µη ρυθµισµένου διαβήτη και δεν είναι επιρρεπή στην εµφάνιση κετοξέωσης. Αν και τα άτοµα µε διαβήτη τύπου 2 δεν απαιτούν εξωγενή ινσουλίνη για την επιβίωσή τους, περίπου το 40% ή και περισσότερο εξ αυτών θα χρειαστεί τελικώς εξωγενή ινσουλίνη για τον επιπρόσθετο έλεγχο της γλυκόζης αίµατος. Η ινσουλίνη µπορεί επίσης να απαιτηθεί για τον αντίστοιχο έλεγχο σε περιόδους εµφανίσεως υπεργλυκαιµίας λόγω στρες, πχ. σε περιόδους ασθένειας ή χειρουργείου.

Διαβήτης κυήσεως

Ο συγκεκριµένος διαβήτης προσδιορίζεται ως ο κάθε βαθµός δυσανοχής της γλυκόζης µε την έναρξη ή πρώτη αναγνώριση εγκυμοσύνης. Συµβαίνει σε ένα ποσοστό περίπου 7% όλων των κυήσεων, οδηγώντας σε περισσότερες από 200.000 περιπτώσεις ετησίως (Αµερικανική Ένωση Διαβήτη, 2001). Γυναίκες με σακχαρώδη διαβήτη πριν την εγκυμοσύνη δεν κατατάσσονται κατευθείαν στην κατηγορία διαβήτη που εξετάζουµε. Ο διαβήτης κυήσεως διαγιγνώσκεται συνήθως κατά το 2 ή 3 τρίμηνο της εγκυμοσύνης. Σε αυτό το σηµείο τα ετιίπεδα της ανταγωνιστικής για την ινσουλίνη ορµόνης αυξάνουν και η αντίσταση στην ινσουλίνη λαμβάνει τελικά χώρα. Κατά την διάρκεια της κυήσεως ο διαβήτης που μελετάμε απαιτεί θεραπεία, ώστε τα επίπεδα γλυκόζης στον οργανισμό της μητέρας να διατηρούνται φυσιολογικά με στόχο την αποφυγή επιπλοκών στο έµβρυο.

Άλλοι Τύποι Διαβήτη

Αυτή η κατηγορία περιλαμβάνει τον διαβήτη που σχετίζεται με συγκεκριμένα γενετικά σύνδρομα (όπως ο διαβήτης της ώριµης ηλικίας που εκδηλώνεται σε νέους), µε χειρουργείο, με φάρμακα, με υποθρεψία, µε µολύνσεις και άλλες ασθένειες. Τέτοιοι τύποι διαβήτη μπορεί να αντιστοιχούν σε ένα ποσοστό 1-5% όλων των διαγνωσθέντων περιπτώσεων διαβήτη.