Αντιμετώπιση του Διαβήτη
ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΔΙΑΒΗΤΗ
Δυο κλασσικές κλινικές μελέτες επέδειξαν πέρα από κάθε αμφιβολία, την καθαρή σύνδεση ανάμεσα στο γλυκαιμικό έλεγχο και την ανάπτυξη επιπλοκών στα άτομα με τύπου 1 και τύπου 2 διαβήτη, καθώς και τη σημασία της διατροφικής θεραπείας στην επίτευξη ελέγχου. Η Μελέτη Ελέγχου του Διαβήτη και των Επιπλοκών αυτού ήταν μια μακροπρόθεσμη, προοπτική, τυχαιοποιημένη, ελεγχόµενη, πολυκεντρική μελέτη που επεξεργάστηκε τα στοιχεία από περίπου 1400 νεαρούς 
ενήλικες (ηλικίας 13-39 ετών) με διαβήτη τύπου 1. Τα άτομα αυτά αντιμετωπίστηκαν µε εντατικά θεραπευτικά σχήματα (πολλαπλές ενέσεις ινσουλίνης ή χρήση αντλιών έγχυσης ινσουλίνης καθοδηγούµενες από παρακολουθούμενα επίπεδα γλυκόζης) ή με συµβατικά σχήματα (µια ή δύο ενέσεις ινσουλίνης την ημέρα). Τα άτοµα που ακολούθησαν εντατικό σχήµα είχαν µια µείωση του κινδύνου για ρετινοπάθεια, νεφροπάθεια και νευροπάθεια σε ένα ποσοστό 50-75%, μετά από 8-9 χρόνια (Ομάδα Ερεύνης της άνωτέρω μελέτης, 1993). Επίσης, οι µέσες τιμές της γλυκοζυλιωµένης αιμοσφαιρίνης στους ασθενείς που ακολούθησαν πιστά το προδιαγεγραµμένο διατροφικό πλάνο και που προσάρμοσαν την τροφή και την ινσουλίνη σε πλήρη απόκριση µε την υπεργλυκαιμία, ήταν 0.25-1 % χαμηλότερες από τις αντίστοιχες εκείνων των ασθενών που δεν ακολούθησαν τις προαναφερθείσες συμπεριφορές (Delahanty and Halford, 1993).
Μετά από ένα µέσο όρο 17 ετών παρακολούθησης, η εντατική θεραπεία του διαβήτη όπως αυτή εφαρµόστηκε κατά τη διάρκεια της µελέτης, έδειξε να επιφέρει μείωση του κινδύνου για οποιοδήποτε καρδιαγγειακό επεισόδιο κατά 42% και του κινδύνου για μη θανάσιµο μυοκαρδιακό έμφραγμα, εγκεφαλικό ή θάνατο από καρδιαγγειακή νόσο κατά 57% (Μελέτη Ελέγχου του Διαβήτη και των Επιπλοκών αυτού, 2005). Επομένως στα άτομα µε διαβήτη τύπου 1 η εντατική θεραπεία-δεν µειώνει µόνο τον κίνδυνο των μικροαγγειακών επιπλοκών αλλά και τον αντίστοιχο των μακροαγγειακών.
Οι αναφορές από την Προοπτική Μελέτη του Διαβήτη στο Ηνωµένο Βασίλειο έδειξαν καθαρά πως τα αυξηµένα επίπεδα γλυκόζης αίματος προκαλούν µακροπρόθεσμες επιπλοκές στον διαβήτη τύπου 2, όπως και στον διαβήτη τύπου 1 (Προοπτική Μελέτη Διαβήτη στο Ηνωμένο Βασίλειο, 1998). Η συγκεκριμένη µελέτη παρακολούθησε 5102 νέο-διαγνωσθέντες ασθενείς µε διαβήτη τύπου 2 για ένα μέσο όρο 10-11 χρόνια. Τα άτοµα κατηγοριοποιήθηκαν σε ένα γκρουπ που αντιμετωπίστηκε συµβατικά, πρωταρχικά µε διατροφική θεραπεία, και το οποίο συγκρίθηκε με άτομα που κατηγοριοποιήθηκαν σε ένα γκρουπ εντατικής θεραπείας, που αρχικά χρησιμοποίησε σουλφονυλουρίες. Στο γκρουπ εντατικής θεραπείας ο ρυθµός μικροαγγειακών επιπλοκών µειώθηκε σημαντικά κατά 25% και ο κίνδυνος μακροαγγειακής νόσου κατά 16%. Η συνδυαστική θεραπεία (συνδυασμός ινσουλίνης ή μετφορµίνης με σουλφονυλουρίες) απαιτήθηκε και στα 2 γκρουπ για την επίτευξη των γλυκαιμικών στόχων, καθώς η απώλεια του γλυκαιμικού ελέγχου παρατηρήθηκε κατά την διάρκεια της δεκαετούς µελέτης. Η επιθετική θεραπεία ακόµα και της ήπιας προς µέτρια υπέρτασης ήταν επίσης ευεργετική και στα 2 γκρουπ (Προστπική Μελέτη Διαβήτη Ηνωμένου Βασιλείου, 1998).
Η σημασία της προώθησης της διατροφικής θεραπείας από την διάγνωση κιόλας του διαβήτη φάνηκε ξεκάθαρα. Πριν την κατηγοριοποίηση σε εντατική ή συμβατική θεραπεία, τα άτοµα έλαβαν εξατομικευμένη εντατική διατροφική θεραπεία για τρεις µήνες. Κατά την διάρκεια αυτής της περιόδου η μέση γλυκοζυλιωµένη αιμοσφαιρίνη µειώθηκε κατά 1,9% (η μεγαλύτερη μείωση στην γλυκοζυλιωμένη αιµοσφαιρίνη κατά την διάρκεια της μελέτης) µε µόνο μια µέτρια µέση απώλεια βάρους της τάξης των 3,5 kg. Οι μελετητές κατέληξαν ότι στον καθορισμό της γλυκόζης νηστείας η μείωση της ενεργειακής πρόσληψης ήταν τουλάχιστον το ίδιο σηµαντική, αν όχι πιο σημαντική, από την πραγματική απώλεια βάρους.
Αυτή η µελέτη τονίζει την «εξελικτική» φύση του διαβήτη τύπου 2. Μια σημαντική επισήμανση που προέκυψε από την παραπάνω μελέτη είναι ότι η θεραπεία χρειάζεται να εντείνεται με την πάροδο του χρόνου και ότι καθώς η ασθένεια προχωρά, η ιατρική διατροφική θεραπεία δεν αρκεί για να διατηρήσει την γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη των περισσοτέρων ασθενών στο επίπεδο του 7% ή λιγότερο. Τα φάρµακα και για αρκετούς ασθενείς η ινσουλίνη που τελικώς απαιτείται, πρέπει να συνδυαστεί µε διατροφική θεραπεία. Η δίαιτα δεν αποτυγχάνει! Το πάγκρεας είναι εκείνο που αποτυγχάνει να εκκρίνει αρκετή ινσουλίνη ώστε να διατηρήσει επαρκή γλυκαιμικό έλεγχο.
Η αντιμετώπιση του διαβήτη περιλαµβάνει ιατρική διατροφική θεραπεία, φυσική άσκηση, έλεγχο, φάρμακα, και αυτο-εκπαίδευση. ‘Ενας σηµαντικός στόχος της θεραπείας είναι η παροχή στον ασθενή των κατάλληλων βοηθηµάτων για την επίτευξη του µέγιστου δυνατού ελέγχου της γλυκαιμίας, της λιπιδαιμίας και της πίεσης, µε σκοπό την πρό -ληψη ή/και την καθυστέρηση των µικρο και µάκρο αγγειακών επιπλοκών και την ελάττωση του κινδύνου για υπογλυκαιμία και υπερβολική αύξηση βάρους (Αμερικανική Ένωση Διαβήτη, 2006β) Ο ιδανικός έλεγχος του διαβήτη απαιτεί επίσης την αποκατάσταση του φυσιολογικού μεταβολισμού των υδατανθράκων, του λίπους και των πρωτεϊνών. Η ινσουλίνη είναι καταβολική και αναβολική και ενεργοποιεί την κυτταρική μεταφορά . Γενικά οι αντιρρυθµιστικές ορµόνες (γλυκαγόνη, αυξητική ορµόνη, κορτιζόλη, επινεφρίνη και νορεπινεφρίνη) έχουν το αντίθετο αποτέλεσµα από την ινσουλίνη.
Οι στόχοι του γλυκαιμικού ελέγχου στα άτομα µε διαβήτη αναφέρονται στον Πίνακα. Η επίτευξη των στόχων απαιτεί ανοικτή επικοινωνία και κατάλληλη αυτο-διαχειριζόμενη εκπαίδευση. Τα άτομα με διαβήτη µπορούν να εκτιμούν το γλυκαιμικό τους έλεγχο µέσω ζαυτο-παρατήρησης της γλυκόης αίματος και μέτρησης των κετονών στα ούρα ή στο αίµα. Ο μακροπρόθεσμος γλυκαιμικός έλεγχος μπορεί να εκτιμηθεί µέσω της γλυκοζυλιωµένης αιμοσφαιρίνης. Όταν η αιμοσφαιρίνη και άλλες πρωτεΐνες εκτίθενται στη γλυκόζη, η γλυκόζη προσκολλάται στην πρωτεΐνη με έναν αργό, μη ενζυµικό και εξαρτώµενο από τη συγκέντρωση τρόπο. Οι µετρήσεις της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης δείχνουν ένα μέσο όρο των συγκεντρώσεων της γλυκόζης πλάσµατος κατά τις περασμένες εβδομάδες. Στα μη διαβητικά άτομα οι μετρήσεις της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης είναι από 4-6%. Αυτές,οι μετρησεις αντιστοιχούν σε μέσα επίπεδα γλυκόζης αίματος περιπου των 90mg/dl (ή 5 mmol/L.). Μια μέτρηση της τάξης του 6% αντιστοιχεί σε ενα µέσο επίπεδο γλυκόζης πλάσματος των 120 mg/dL. Γενικά κάθε 1% αύξηση στην γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη αντιστοιχεί σε µια αύξηση των μέσων τιμών γλυκόζης κατά 30 mg/dl.
Τα επίπεδα των λιπιδίων και η αρτηριακή πίεση θα πρέπει επίσης να εκτιμώνται. Τα λιπίδια πρέπει να εκτιμώνται σε ετήσια βάση και η πίεση σε κάθε επίσκεψη για τον έλεγχο του διαβήτη (Αμερικανική Ένωση Διαβήτη, 2006).
| ΠΙΝΑΚΑΣ |
| Συστάσεις για γλυκαιμικό έλεγχο στους ενήλικες με Διαβήτη |
| Γλυκαιμικός έλεγχος |
| Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη <7.0%
Προγευματικη γλυκόζη τριχοειδικού αίματος 90-130mg/dl (5.0-7.2mmol/L) Η υψηλότερη μεταγευματική γλυκόζη τριχοειδικού αίματος <180mg/dl (<10mmol/L) |
Ιατρική Διατροφική Θεραπεία για τον Διαβήτη
Η θεραπεία αυτή είναι αναπόσπαστο τµήµα του συνολικού ελέγχου και της αντιμετώπισης του διαβήτη. Η αποτελεσματική ενσωµάτωση της ιατρικής διατροφικής θεραπείας στη γενικότερη αντιµετώπιση του διαβήτη προϋποθέτει συντονισμένη οµαδική προσπάθεια, η οποία θα πρέπει να περιλαµβάνει τη συνδρομή ειδικού διαιτολόγου στον τομέα αυτό. Θα πρέπει 
να υπάρχει εξατοµικευµένη προσέγγιση του ασθενή και αποτελεσµατική εκπαίδευση αυτο-ελέγχου, αναφορικά µε τη διατροφή και την ασθένεια που µελετάµε, μέσω αντίστοιχων συνεδριών. Η µέτρηση της γλυκόζης, της γλυκοζυλιωµένης αιμοσφαιρίνης, των λιπιδίων, της αρτηριακής πίεσης, του βάρους και η εκτίµηση της ποιότητας ζωής, είναι αναγκαίες για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας των συστάσεων αναφορικά με τη διατροφή. Εάν οι επιθυμητοί στόχοι από την ιατρική διατροφική θεραπεία δεν επιτευχθούν, αλλαγές στο συνολικό τρόπο διαχείρισης και αντιμετώπισης των θεµάτων του διαβήτη θα είναι σκόπιμο να λάβουν χώρα (Αμερικανική Ένωση Διαβήτη, 2007).
Οι διατροφικές οδηγίες της Αµερικανικής Ένωσης Διαβήτη υπογραµμίζουν τη σημασία της εξατομικευµένης διατροφικής θεραπείας. Πριν από το 1994, οι διατροφικές συστάσεις προσπάθησαν να προσδιορίσουν τα βέλτιστα ποσοστά πρόσληψης μακροθρεπτικών συστατικών. Έπειτα, μέσω του προσδιορισµού των ενεργειακών αναγκών των ατόµων, με βάση το θεωρητικό υπολογισμό των αναγκών σε θερµίδες και με τη χρήση των ιδανικών ποσοστών λίπους, υδατανθράκων και πρωτεϊνών, δηµιουργούσαν ένα διατροφικό πλάνο (π.χ. 1800 θερμίδες, 225 γρ. υδατανθράκων [50%], 90 γρ. πρωτεΐνης [20%] και 60 γρ. λίπους [30%]). Το πρόβλημα με αυτό τον τρόπο ήταν ότι η επιλεγόμενη δίαιτα δεν µπορούσε ουσιαστικά να εξαιομικευθεί και συχνά δε λάμβανε υπόψη της τον προσωπικό τρόπο ζωής του ασθενή, την κουλτούρα ή το κοινωνικοοικονομικό του status. Επίσης αυτή η προσέγγιση δεν υποστηριζόταν από επιστηµονικά δεδοµένα και συνήθως δεν παρήγαγε αξιόλογα αποτελέσµατα. Από το 1994 η Αμερικανική Ένωση Διαβήτη τόνισε πως το διατροφικό πλάνο του ασθενούς θα πρέπει να βασίζεται στα µεταβολικά προφίλ, τους στόχους της θεραπείας και στις αλλαγές που το άτοµο με διαβήτη προτίθεται και μπορεί να κάνει, και όχι σε αυστηρά και άκαµπτα προαποφασισμένα επίπεδα ενέργειας και ποσοστό µακροθρεπτικών συστατικών (Franzetal., 1994). Αυτή η προσέγγιση είναι σε συνέχεια με τις διατροφικές συστάσεις της Αμερικανικής Ένωσης Διαβήτη για τα άτοµα με διαβήτη (Αμερικανική Ένωση Διαβήτη, 2007, Franz ,2002).
Αν και πολλές µελέτες έχουν προσπαθήσει να προσδιορίσουν τα ιδανικά ποσοστά µακροθρεπτικών συστατικών για τη δίαιτα των ατόμων με διαβήτη, είναι αβέβαιο αν τέτοιος συνδυασμός υπάρχει. Η καλύτερη αναλογία φαίνεται πως ποικίλλει, εξαρτώμενη από στοµικές παραµέτρους. Εάν απαιτείται καθοδήγηση, οι διαιτητικές προσλήψεις που χρησιµοποιούνται ως σημείο αναφοράς µπορούν να βοηθήσουν στην κάλυψη των προσωπικών αναγκών και στην ταυτόχρονη µείωση του κινδύνου για χρόνιες νόσους (Αµερικανική Ένωση Διαβήτη, 2007). Τα παραπάνω σημεία αναφοράς τονίζουν ότι οι ενήλικες θα πρέπει να καταναλώνουν 45-65% της ολικής ενέργειας από υδατάνθρακες, 20-35% από λίπος και 10-35% από πρωτεΐνη (Ινστιτούτο Ιατρικής, 2002).
